Baltymo, vadinamo SFRP1, kaupimasis gali būti vienas iš pirmųjų fiziologinių procesų, susijusių su ligos vystymusi.
Alzheimerio ligą paprastai siejame su atminties praradimu, nes tai bene labiausiai matomas jos simptomas. Tačiau apie biologinius procesus, sukeliančius šiuos simptomus, dar daug kas nežinoma. Gabalėlis po gabalėlio sprendžiame šią didžiulę dėlionę.
Naujas mechanizmas. Severo Ochoa molekulinės biologijos centro (CBM-CSIC-UAM) tyrėjų komanda atradomechanizmą, susijusį su ankstyvuoju Alzheimerio ligos vystymusi. Pagrindinė šio mechanizmo sudedamoji dalis yra baltymas, vadinamas SFRP1.
Astrocitai ir SFRP1. Už šį atradimą atsakingos komandos teigimu, mechanizmo ištakos yra smegenų ląstelėse, vadinamose astrocitais. Astrocitai – tai glijos ląstelės (nervinių ląstelių tipas), kurios kurį laiką buvo laikomos neuronų „pagalbininkėmis“, tačiau jų svarba vis didėja.
Naujasis tyrimas parodė, kad šios ląstelės, naudodamos pelių modelį, gali atlikti svarbų vaidmenį Alzheimerio ligai atsirasti, nes „per daug“ gamina baltymą SFRP1. Šis baltymas yra vienas iš junginių, dalyvaujančių reguliuojant ląstelių bendravimą vystymosi metu, tačiau vėlesniame amžiuje per didelis jo kiekis gali kelti pavojų.
Smegenyse susidaro „kamštis“. Kaip tęsia komanda, SFRP1 baltymo kaupimasis suaugusiųjų smegenyse yra susijęs su lėtiniais uždegiminiais procesais, susijusiais su senėjimu, taip pat su pačia Alzheimerio liga. Problema kyla, kai šis perteklius blokuoja fermento ADAM10, kuris atlieka svarbų vaidmenį palaikant tinkamą neuronų jungčių funkcionavimą, veiklą.
„Šis blokavimas sukelia disbalansą, dėl kurio sutrinka sinapsinis plastiškumas – ląstelinis mechanizmas, būtinas atminčiai formuoti ir įtvirtinti, leidžiantis neuronams reguliuoti savo jungtis reaguojant į įvairius dirgiklius“, – aiškinama pranešime spaudai.
Ilgalaikis sinapsinis potencijavimas. Taigi, SFRP1 baltymo kaupimasis trukdytų procesui, vadinamam LTP arba ilgalaike sinapsine potencijacija. Tai „esminis“ mokymosi ir atminties procesas, pabrėžia komanda. Šis procesas labai svarbus smegenų plastiškumui, t. y. leidžia sustiprinti dažniausiai naudojamas neuronų jungtis, o tai labai svarbu norint įtvirtinti naujus prisiminimus.
Galimas veiksnys. Kova su Alzheimerio liga – tai kova su laiku. Lengviausiai pastebimo jos poveikio pradžia susijusi su jau negrįžtamais smegenų pažeidimais, todėl dažnai vienintelė likusi išeitis – atitolinti ligos progresavimą.
Metodai, skirti vidiniams ligos požymiams, daugiausia amiloido plokštelių kaupimuisi smegenyse, aptikti, gali padėti numatyti išorinių ligos simptomų pradžią. Dabar naujasis tyrimas atveria galimybę patekti į ankstyvesnes ligos stadijas.
„Panašu, kad SFRP1 padidėjimas ankstyvosiose stadijose veikia kaip aktyvus patologijos variklis, o ne tik kaip paprastas kitų degeneracinių procesų palydovas“, – pranešime spaudai aiškina tyrimo bendraautorė Guadalupe Pereyra.
Ne tik graužikai. Kaip ir atliekant bet kokį tyrimą su pelėmis, ekstrapoliuoti jo išvadas gali būti sudėtinga, todėl reikia atlikti tyrimus, kad būtų galima patvirtinti, kas buvo išmokta, ir nustatyti, kiek tai galima pritaikyti ligos vystymuisi žmonėms.
Tai, ką sužinosime, paversti naujais gydymo būdais taip pat nebus lengva, tačiau tokia pažanga gali mums padėti įvairiais būdais. Pirma, nes ligos ir jos mechanizmų supratimas yra labai svarbus norint ateityje rasti vaistą; antra, nes kovojant su ligos simptomais ankstyvas ligos nustatymas yra didelis privalumas.
